Într-un studiu care ar putea remodela abordările convenționale atât în ceea ce privește sănătatea parodontală, cât și cea sistemică, oamenii de știință israelieni au anunțat luni că au descoperit modul în care o bacterie responsabilă de boala parodontală „fentează” sistemul imunitar și contribuie la apariția altor afecțiuni, relatează TPS.
Boala parodontală este o infecție severă a gingiilor cauzată de igiena orală deficitară, care duce la acumularea de plăci și tartru care inflamează gingiile. Dacă nu este tratată, ea poate provoca recesiunea gingiilor și pierderea dinților.
În stadiul său incipient, boala se numește gingivită, însă dacă progresează la parodontoză, poate deveni asociată cu alte afecțiuni, cum ar fi boli de inimă, diabet, boala Alzheimer și anumite tipuri de cancer.
Potrivit Institutului Național de Cercetări Stomatologice și Craniofaciale din Israel, circa 42,2% dintre adulții de 30 de ani și peste această vârstă din Statele Unite prezintă o anumită formă de parodontoză, 7,8% suferind de parodontoză severă.
La nivel mondial, prevalența bolilor parodontale variază, afectând aproximativ 20 – 50% din populație, după cum a raportat Centrul Național de Informații Biotehnologice din Israel.
Într-un studiu al Universității Ebraice, condus de profesorul Gabriel Nussbaum, cercetătorii au demonstrat cum bacteria Porphyromonas gingivalis (P. gingivalis) folosește o proteină, CD47, pentru a suprima răspunsurile imune, permițându-i să persiste în țesuturile inflamate și să contribuie, posibil, la apariția altor afecțiuni.
CD47 împiedică sistemul imunitar să atace bacteria. În plus, P. gingivalis induce producția de trombospondină-1 (TSP-1), o proteină care suprimă în continuare răspunsurile sistemului imunitar, în special prin inhibarea activității neutrofilelor.
Această strategie de evaziune imună dublă permite bacteriei să persiste în țesutul gingival inflamat, contribuind la boala parodontală cronică și crescând riscul de boli sistemice.
„Descoperirile noastre sugerează că P. gingivalis se folosește de CD47 pentru a deturna căile de semnalizare imună, dezactivând efectiv capacitatea gazdei de a elimina infecția”, a declarat Nussbaum.
„Acest mecanism ajută la explicarea motivului pentru care această bacterie prosperă în medii inflamatorii, ducând la parodontită cronică și posibil contribuind la alte boli sistemice”, a precizat specialistul.
Descoperirea sugerează că țintirea CD47 sau a trombospondinei-1 ar putea îmbunătăți funcția imunitară și ar oferi noi strategii pentru tratarea bolii parodontale și limitarea riscului de apariție a afecțiunilor asociate acesteia.
Experimentele folosind atât modele in vitro, cât și in vivo au demonstrat că blocarea CD47 sau a TSP-1 a îmbunătățit semnificativ eliminarea bacteriană de către sistemul imunitar.
Șoarecii care nu aveau CD47 au reușit să elimine P. gingivalis mai eficient, sugerând că țintirea acestei căi de „fentare” a răspunsului imunitar ar putea reprezenta o strategie promițătoare pentru tratarea parodontozei. Studiul a fost publicat în jurnalul PNAS.
„Tratamentele parodontale actuale se concentrează pe reducerea mecanică a încărcăturii bacteriene, însă înțelegerea modului în care aceste bacterii eludează răspunsurile imune deschide noi posibilități terapeutice”, a adăugat Nussbaum.
Aplicațiile potențiale ale acestei cercetări sunt de amploare. Pentru sănătatea parodontală, țintirea CD47 sau a TSP-1 ar putea duce la noi tratamente care îmbunătățesc funcția imunitară și eliminarea bacteriilor, oferind alternative la metodele actuale.
Având în vedere legăturile dintre parodontită și afecțiunile sistemice, cum ar fi bolile cardiovasculare și boala Alzheimer, această abordare ar putea ajuta, de asemenea, la reducerea riscului de apariție a acestor boli.
În plus, identificarea CD47 și a TSP-1 drept jucători-cheie în „fentarea” răspunsului imunitar ar putea deschide calea pentru dezvoltarea terapiilor imunomodulatoare – care modulează răspunsul imun al organismului – nu doar pentru parodontoză, ci și pentru alte infecții cronice care implică imunosupresia.
